Prečo nevieme odolať mastnému jedlu? Môže za to mozog

Chuť do jedla je do značnej miery regulovaná mozgom.
(Zdroj: Shutterstock)

Obezita je celosvetovo závažným zdravotným problémom a môže zvýšiť riziko cukrovky, kardiovaskulárnych ochorení a iných metabolických porúch. K obezite môže prispieť mnoho faktorov, ale výskumníkov najviac zaujal výskum tukov, hlavne dôvod, prečo im nedokážeme odolať.

Najnovší výskum ukázal, že bielkovina vo vnútri mozgových buniek, ktoré kontrolujú chuť do jedla, môže zohrávať dôležitú úlohu v prevencii prejedania sa a obezity. Neočakávané rozdiely medzi mužmi a ženami by tiež mohli pomôcť vysvetliť, prečo sa riziko obezity – a reakcie na lieky na chudnutie – môžu líšiť.

Vedci tomu stále nerozumejú

Hoci sa prejedanie môže zdať ako problém, ktorý začína v žalúdku, chuť do jedla je do značnej miery regulovaná mozgom. Vedci stále úplne nechápu, ako tuk v strave interaguje s nervovými systémami, ktoré kontrolujú hlad, príjem potravy a telesnú hmotnosť.

Aby preskúmal túto súvislosť, výskumný tím pod vedením profesora Shigenobu Matsumuru z Metropolitnej univerzity v Osake sa zameral na optickú atrofiu 1 (OPA1). Tento proteín a nachádza v mozgových neurónoch a hrá úlohu pri udržiavaní mitochondriálnej funkcie a energetického metabolizmu.

Výskumníci porovnávali myši bežné myši s myšami, u ktorých bol OPA1 špecificky odstránený. Aby sa zistilo, ako tento proteín ovplyvňuje chuť do jedla a telesnú hmotnosť, zvieratá mali voľný prístup k sójovému oleju ako zdroju tuku v strave.

Výsledky ukázali, že sójový olej zvýšil expresiu OPA1 u samcov bežných myší, ale rovnaké zvýšenie sa u samíc nepozorovalo. Myši, ktorým chýbal OPA1, jedli viac potravy, s pribúdajúcim vekom priberali a nakoniec sa u nich vyvinula obezita.

Personalizovaná liečba

Keď si zvieratá mohli voľne vybrať medzi štandardným krmivom a sójovým olejom, myši s deficitom OPA1 konzumovali viac tuku a priberali na váhe. Tieto účinky boli obzvlášť silné u samíc. Výskumníci tiež testovali setmelanotid, agonistu MC4R proti obezite. Liek úspešne znížil chuť do jedla u kontrolných samcov v oboch skupinách. U samíc s deficitom OPA1 však bola jeho schopnosť potlačiť chuť do jedla výrazne slabšia.

Tieto zistenia poukazujú na to, že liečba obezity by sa v budúcnosti mala personalizovať, lebo pacienti skutočne na rovnakú liečbu reagujú odlišne.

Výskumníci porovnávali myši bežné myši s myšami, u ktorých bol OPA1 špecificky odstránený.
Výskumníci porovnávali myši bežné myši s myšami, u ktorých bol OPA1 špecificky odstránený.
(Zdroj: Shutterstock)


Zdroj foto: Shutterstock

Zaujímavosti

Socialne siete